第二百八十二章 生物小分子藥物（求月票！）(第2/4頁)

因此到上世紀九十年代，各個製藥公司的分子庫裡已經存在了數百萬不同型別的小分子。

這段時間生物技術的發展導致一些重要的疾病指標和靶點的發現。

這些發現導致生物醫藥巨頭們能夠使用手中上百萬的小分子對這些疾病和靶點進行篩選，進而導致了90年代新藥的大爆發。

華國生物醫藥企業和世界上的醫藥巨頭們之間的距離主要就是在這一時期拉開的。

別人在做靶向分析的時候，國內在這方面進展緩慢。

有一個資料可以間接證明這一點，那就是 1985年華國開始實施新的藥品註冊登記辦法。

從1985到2008一共23年華國批准的一類新藥只有5個。

王勁松在第一次聽到鄭理這個名字是在《nature》上，當時他還在默沙東總部。

當時內部很多人都在討論內啡肽的實驗室製備方法被一名華國人研究出來了。

巧妙地實驗設計讓王勁松為之驚歎，後來知道還是一名大一學生甚至還是數學學院的時候，王勁松反而產生了懷疑。

越是業內人士越瞭解研發生物大分子藥物的難度，哪怕這款生物大分子是生物本身就有的多肽物質。

但是上世紀五十年代就發現的物質，如果那麼好製造，怎麼可能留給你來發現。

包括王勁松在默沙東內部的歷史檔案裡，有看過上世紀八十年代的時候，默沙東內部有研發團隊花了兩年時間也沒有解決這個問題。

再後來知道鄭理，就是鄭理研發出了內啡肽的工業化規模製造方法，科創生物圍繞內啡肽跟各大國際藥廠展開專利授權談判的時候。

到那時王勁松才相信世界上居然有如此天才。

因為買一篇nature論文有可能，但是讓別人出讓工業化製造方法，這個是不可能能買到的。

特別後來內啡肽的臨床資料出來後，幾乎能夠把嗎啡類藥物擠佔得毫無還手之力的藥物。

沒有誰會大方到出讓這麼大的利益。

後來王勁松加入科創生物，他加入之後沒多久鄭理就去獅城了。

但是每次透過遠端視訊會議的時候，鄭理關於小分子藥物的看法和思路都會讓他有種醍醐灌頂的感覺。

“鄭董，我們打算利用雙熒光細胞週期報告系統去標記細胞的有絲分裂sg2m期和然後顯示胞質分裂。

另外構建一套高通量的篩選系統，從化學小分子庫中篩選出了13個能有效誘導心肌細胞進入細胞週期的小分子。

&nct1抑制劑以外，其他單個小分子無法誘導心肌細胞胞質分裂。”

“你們可以嘗試用小分子兩兩組合或者更多的進行組合來驗證藥效。

同時記得構建數學模型來預測促增殖效果最佳的小分子組合。我稍後會發一個我之前建的數學模型給你，你可以參考一下我的設計思路。”

王勁松他們組主要是打算做針對心血管疾病的小分子藥物。

後來王勁松他們按照鄭理的思路，透過體外和體內的實驗驗證發現發現由鹽酸去氧腎上腺素、巴瑞克替尼、去氫駱駝蓬鹼、pten抑制劑和mct1抑制劑組成的小分子組合5sm，可成功誘導成年老鼠和人的心肌細胞重新進入細胞週期並且發生胞質分裂。

也就是說可以促進心臟再生和治療心梗。

（以上研究思路來自於今年四月燕京大學化學與分子學院在cell子刊上的發表的論文：

《a &nallmolecule cocktail &notes &nammalian &nyocyte proliferation and heart regeneration》）

隨後他們建立老鼠心肌梗塞模型，發現5sm可顯著改善成年老鼠心梗後的心臟功能，減少心臟纖維化面積。