第八百七十二章 七味消渴膠囊與併發症（4）

鍾醫說道這兒，藥廠的人只覺得自己挖到了大寶藏。

而楊光這時候則問道：“如果我們採用ADME評價法對黃芪甲苷四號進行評價，那是不是可以透過蛋白質相互作用、疾病和通路網路分析、基因本體富集分析，獲得ASIV治療DN的特異性分子生物學過程和藥理活性？”

“當然。我們體內外實驗均證實黃芪甲苷四號具有抗氧化、抗炎、抗上皮間質轉化EMT作用，並能抑制Wnt/βcatenin訊號通路，最終改善高糖所致的腎損傷。”鍾醫回答道。

透過鍾醫這麼一解釋，大家都明白了原理。

這裡可以知道，Wnt訊號通路是指在胚胎髮育過程中一個特別重要的通路，用於維持幹細胞的乾性和決定細胞命運。

我們可以簡單的認為，黃芪多糖可能是治療2型糖尿病及其肌營養不良併發症的潛伏著的胰島素增敏劑和治療劑。

“並且，我們還從黃芪根部分離得到了一個水溶性多糖，是一個ɑ(14D葡聚糖。

透過24小時尿蛋白定量及形態學觀察顯示黃芪多糖可顯著降低陽離子牛血清白蛋白誘導的腎小球腎炎大鼠蛋白尿及形態學改變，提示黃芪多糖可能具有治療腎小球腎炎的潛力。

有這個結論可以認為ASI可減輕高糖誘導的腎小管上皮細胞損傷，其機制可能與減少細胞凋亡及抑制TGFβ/Smad訊號通路活性有關。

黃芪多糖可以調節胰島素抵抗性骨骼肌中的部分胰島素訊號，黃芪多糖的抗萎縮和抗凋亡活性主要體現在C2C12骨骼肌肌管和成肌細胞中。”

鍾醫說完，看了看眾人，見楊光等人沒有反駁，則繼續你說道。

“我們研究上，好證明了黃芪與糖尿病視網膜病變的關係。

所謂的糖尿病性視網膜病變(DR是一種常見由糖尿病引起的疾病，會使患者的雙眼視力下降。

糖尿病病人在眼底的微血管病變被發現之前，通常會在暗適應、對比敏感度和顏色感知方面出現功能缺陷。

這裡，黃芪可以降低糖尿病大鼠視網膜病變的發生率，具有明顯的抗氧化和自由基清除活性，可以降低MDA含量/SOD活力，從而緩解了高糖環境對細胞膜完整性的破壞和微血管的損傷。

黃芪還可透過抗炎影響AktVEGF訊號通路，減少白細胞在糖尿病性視網膜病變的粘附，同時抑制視網膜外膜細胞凋亡和基底膜增厚。

另外，我和彭林兩人，研究探討了黃芪多糖對代謝記憶誘導的視網膜色素上皮(RPE細胞死亡的預防作用及其機制，結果表明高糖暴露可誘導代謝記憶，並伴有miR204/SIRT1軸持續失調，內質網路應激水平高，即使在正常葡萄糖替代後也可啟用凋亡通路。

&niR204的表達，導致去抑制SIRT1和減輕內質網路應激誘導的凋亡，表現為降低pPERK、pIRE1、Bax、Caspase12、Caspase9、Caspase3水平，以及升高Bcl2和未釋放PARP水平。

&niR204/SIRT1軸來抑制內質網路應激和隨後的細胞凋亡。

這一點，毋庸置疑了。

當然，如果各位還有質疑的點，我們可以接下來探討。”

不過很顯然，現場鴉雀無聲的氣氛，已經證明了鍾醫的話沒有被反駁。也沒有人有疑慮。