第八百六十八章 七味消渴膠囊（5）

“黃芪甲苷對糖尿病動脈粥樣硬化大鼠腹主動脈NLRP3、ASC、Caspase1蛋白表達的影響與對照組相比，模型組大鼠NLRP3、ASC、Caspase1蛋白表達顯著上調。

當然，與模型組相比，陽性藥和黃芪甲苷的干預顯著下調了大鼠NLRP3、ASC、Caspase1蛋白的表達水平。

我們需要注意的是，與對照組比較。

與模型組比較，黃芪甲苷對糖尿病動脈粥樣硬化大鼠腹主動脈NLRP3、ASC、Caspase1蛋白表達的影響。”

鍾醫看了看眾人，然後繼續說道。

“當然，我們眾所周知，格列喹酮是臨床常用降糖藥，鹽酸貝那普利對降低患者血脂水平和機體炎性反應有顯著療效，因此實驗選擇二者聯合作為陽性藥。

血脂是糖尿病和動脈粥樣硬化發生發展的重要因素，巨噬細胞中膽固醇酯的積累是動脈粥樣硬化發病的關鍵步驟。

在這一次由彭林發起的研究中，黃芪甲苷可明顯改善大鼠動脈損傷，調節異常升高或降低的血脂水平，發揮與鹽酸貝那普利類似的功效，提示黃芪甲苷可透過減少脂質積聚，緩解糖尿病動脈粥樣硬化。

慢性炎症是動脈粥樣硬化和糖尿病共同的已知特徵。

在2型糖尿病患者中，炎症小體活性增加，NLRP3水平升高，促炎細胞因子IL1β、IL6、IL18等水平升高。

透過這次的實驗，我們可以得到下面的結論。

黃芪甲苷可明顯降低IL6、CRP、TNFα的水平，升高IL10的水平。

IL6和IL10可作為較好的抗炎生物標誌物，用於慢性炎症性疾病的治療。

CRP是一種急性炎症蛋白，在感染或炎症部位會增加至1000倍、，可作為炎症的衡量指標。

TNFα作為最重要的促炎細胞因子之一，可以促進炎症部位的氧化應激，在炎症、細胞增殖、分化和凋亡過程中對免疫系統起著重要作用。

Pedersen的實驗證實，在糖尿病結合高脂飲食大鼠模型中，IL6、CRP、TNFα水平升高，IL10水平降低，與本實驗研究結果一致。

表明黃芪甲苷可透過調控炎症因子的表達，調節糖尿病動脈粥樣硬化早期大鼠血脂及炎症因子水平。

NLRP3炎性小體是先天免疫系統的重要組成部分，透過NOD樣受體NLRP3對有害訊號PAMPs、DAMPs作出反應，招募適配蛋白ASC和proCaspase1，從而透過自催化啟用Caspase1，以應對微生物感染和細胞損傷。

最近的研究已經證實，NLRP3炎性小體參與動脈粥樣硬化發病過程中的炎症反應，而NLRP3基因的沉默可延緩動脈粥樣硬化的進展。

本研究中，黃芪甲苷可顯著下調糖尿病大鼠NLRP3、ASC、Caspase1蛋白的表達，提示黃芪甲苷可透過調控NLPR3炎性小體相關蛋白的表達，減輕糖尿病動脈粥樣硬化早期大鼠炎症狀態，保護動脈組織。

當然，我們可以綜上所述，我們的研究結果表明，黃芪甲苷可調節糖尿病動脈粥樣硬化早期大鼠的血脂及炎症狀態，實現對動脈組織的保護作用，機制與調控NLPR3炎性小體相關蛋白的表達密切相關。

這個研究就能為闡明七味消渴膠囊藥效物質基礎，擴大其臨床應用提供了重要依據。”